编者按：近日，熊先生做了一个胃镜检查，看着报告单上幽门螺杆菌阳性的结果，既有担心又有忧虑，既有困惑又有疑问：幽门螺杆菌到底是只什么鬼？幽门螺杆菌有什么危害？有传染性吗？如何根除幽门螺杆菌……
1、幽门螺杆菌是只什么鬼？幽门螺杆菌是一种螺旋形、微需氧、对生长环境十分苛刻的革兰氏阴性杆菌，年首次从胃黏膜组织中分离出来，是目前所知能在人胃中生存的唯一微生物种类。
幽门螺杆菌是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。在年幽门螺杆菌被世界卫生组织所属国际癌症研究中心列为I类生物致癌因子。年10月27日公布的致癌清单中再次被列为I类致癌物。它有个洋名叫H.pylori，有的医生还会把其简写为“Hp”或“HP”，所以各位读者在体检报告还有化验单等看到这个名字时可要格外注意咯。
2.幽门螺杆菌会传染性吗？幽门螺杆菌是有一定传染性的，其传染途径主要有以下几个方面：
??口口传播
（1）共餐、经常在外就餐是幽门螺杆菌感染的重要途径之一。中国人吃饭都特别融洽有氛围，一盘菜大家夹来夹去，不爱用公筷，还喜欢扎堆聚餐，这就给幽门螺杆菌的入侵提供了有利的条件；一旦这桌人中有一个感染者，那么其他人就有被感染的可能；所以建议要使用公筷。
（2）另外一个重要途径是接吻，科学研究发现：胃部的幽门螺杆菌在唾液中也会有所残留。而接吻是交换唾液最直接的方式。
（3）幽门螺杆菌可在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，所以要认真刷牙，家人之间不要共用牙刷。
（4）不熟的食物：有些人爱吃七分甚至三分熟牛排，还有人吃火锅时生肉刚涮到锅里，就急不可耐夹出来大快朵颐，殊不知，幽门螺杆菌可能就通过这些半生不熟的肉制品进入到我们的胃里，继而发生感染。
（5）刺激性食物：由于刺激性食物容易刺激胃粘膜，致使胃的抵抗力低下，从而容易导致幽门螺杆菌的入侵，它对造成感染幽门螺杆菌的后果虽然不是立竿见影的，但却是潜移默化而且持久的。
??粪口传播
粪便中存活的幽门螺杆菌污染了水源或食物，可令饮水者或食用者感染幽门螺杆菌，所以，饭前便后洗手，保持清洁水源、坚持不喝生水、不生吃蔬菜或未洗净的瓜果等非常重要。
??胃口传播
是指幽门螺杆菌经感染者的呕吐物等传给健康者。这种情况不多见，主要发生托儿所、幼儿园或小儿的兄弟姐妹中。
??母婴传播
包括不清洁的哺乳，口对口喂食，咀嚼后喂食，亲吻婴儿口唇，或用大人的餐具、吸管等喂食。
??经宠物、苍蝇、昆虫传播
接触宠物后，要记得洗手，居住环境要清洁，避免蚊蝇骚扰。
??医源性传播
侵入式检查如胃、喉镜，口腔、牙科、鼻腔治疗等，是造成医源性感染的主要原因。所以检查和就医院。
3.幽门螺杆菌如何检测？
目前可通过医学检查来明确自己是否被幽门螺杆菌感染，目前常用诊断Hp的方法，包括侵入性和非侵入性两大类：
??侵入性方法
需依赖胃镜取材，但胃镜并不能直接看到Hp，需胃镜下钳取1-2块胃黏膜组织进行检查。主要包括：
（1）细菌培养
特异性高达%，是诊断幽门螺杆菌的“金标准”。最大的优点可进行药敏试验。
但是操作复杂、耗时，需要一定实验室条件。
（2）胃黏膜组织切片染色镜
病理科医生对胃黏膜活检标本切片、染色，在显微镜下直接观察有无Hp。同时，可对胃黏膜病变进行诊断。不同染色方法检测结果存在一定差异，其中免疫组化染色是一种高敏感和特异的染色方法，它是组织学检测的“金标准”。
（3）快速尿素酶试验
把胃黏膜组织置入含尿素试液中，数分钟后如变为红色则证明有幽门螺杆菌感染，否则无。检测快速、方便、价廉，敏感性和特异性均在90%~95%之间。但检测结果受试剂、取材部位、组织大小、细菌量、观察时间、环境温度等影响。
??非侵入性检测方法
优点是不依赖胃镜检查，可反映全胃幽门螺杆菌感染状况，但缺点是不能明确胃病的情况。主要包括：
（1）13C或14C尿素呼气试验
口服13C或14C标记的尿素胶囊后，经胃黏膜中幽门螺杆菌的尿素酶分解，产生NH4+和HCO3-，HCO3-经肠道吸收后进入血液循环，在肺中以CO2形式呼出。收集受试者服药后呼出的气体，检测呼出气体中同位素标记的CO2，就可以判断是否感染了Hp，操作简便。
（2）粪便抗原检测
Hp定植于胃黏膜上皮，随着胃黏膜上皮细胞的快速更新而脱落，随粪便排出，可通过粪便检测幽门螺杆菌。该法敏感性90%~98%，特异性75%~%；方法简便，无需口服任何试剂，只需留取粪便标本。适宜所有人群，包括婴幼儿和精神障碍的患者。
（3）血清抗体检测
检测的抗体是IgG，幽门螺杆菌感染后约1~3个月才产生抗体，根除后血清中抗体会存在数月至数年。
只能反映一段时间内Hp感染情况，阳性者只能说有过幽门螺杆菌感染，不能明确现在是否有幽门螺杆菌感染。但幽门螺杆菌感染后一般不能自行消失，如果未经抗幽门螺杆菌治疗者，其抗体阳性提示很可能存在幽门螺杆菌现症感染的情况。
这么多检测幽门螺杆菌的方法如何选择呢？
其实很简单，主要取决于患者是否接受过抗幽门螺杆菌治疗和有无胃镜检查。
（1）未接受过抗幽门螺杆菌治疗且无胃镜检查的患者，可抽静脉血作血清学抗幽门螺杆菌测定。如果检查结果阳性，应该尽早行13C或14C尿素呼气试验以明确是否存在现症感染的情况。
（2）同时进行胃镜检查者可应用快速尿素酶试验等侵入性方法明确诊断。
（3）呼气试验具有创伤性小，结果客观可靠的优点，特别适合不愿行胃镜检查或除菌治疗后的疗效随访。
4.幽门螺杆菌该不该根除？
根据我国最新的防治幽门螺杆菌的权威医学共识：《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，以下人群如感染了幽门螺杆菌，是建议根除幽门螺杆菌的：
5.如何根治幽门螺杆菌
总疗程为10到14天的PPI和铋剂加两种抗生素的四联疗法是当前首选推荐方，但抗生素的选择和疗程必须根据当地幽门螺杆菌耐药情况，因人因地而异，所以如果发现幽门螺杆菌阳性，建议及时到消化科专科就诊，规范治疗，规范服药，这样可有效提高幽门螺杆菌的根除率。
5.幽门螺杆菌不仅仅伤害胃！
幽门螺杆菌不仅与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌等相关，其实，幽门螺杆菌还和许多胃外疾病相关，我们来盘点一下：
??不明原因的缺铁性贫血
我国的Hp感染处理共识已经将IDA与特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP）列为根除Hp的适应证。Hp感染与贫血尤其是不明原因的IDA相关。Meta分析也表明，贫血患者Hp感染率明显高于未感染者，而且相较于轻、中度贫血患者，重度贫血患者Hp感染率更高。
Hp感染导致IDA的机制：（1）Hp生长繁殖消耗铁，故使机体对铁的需求增加；（2）Hp可降低胃酸分泌和维生素C浓度，减少肠道铁吸收，最终导致缺铁性贫血的发生；（3）Hp感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高，引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失；（4）一氧化氮合成酶活性增强，抑制血红蛋白的合成。
??特发性血小板减少性紫癜（ITP）
ITP是由于抗血小板自身抗体引起血小板减少，并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。近几年来许多研究表明，根除Hp后部分ITP患者的血小板数明显增多，并伴随血清血小板相关抗体IgG水平下降，提示Hp可能是部分ITP的致病因子之一。其可能的发病机制为：（1）Hp细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应；（2）免疫紊乱：研究认为Hp感染导致ITP发生与Th1/Th2免疫失调有关；（3）宿主遗传的易感性：宿主遗传因素人类白细胞抗原II（HLA-II）类系统与Hp相关ITP的遗传易感性有关；（4）HpLewis抗原和Hp尿素酶B的作用有关。
??巨幼细胞性贫血
HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。
??冠心病
年Mendall等首次报告Hp感染可能与冠心病的发生、发展有关。目前研究显示，Hp感染导致冠心病可能与以下机制有关：（1）直接作用于动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑肌细胞增殖；（2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用；（3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素：升高血三酰甘油（TG）水平、降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；（4）促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。通过上述机制，最终导致动脉粥样硬化的形成和发展，甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。
??脑梗死
Hp感染是脑梗死发生的重要危险因素。脑梗死患者中Hp-IgG的阳性率较正常人高，提示Hp感染可能与脑梗死的发生密切相关。Ameriso等在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出HpDNA，提示Hp感染可能参与了颈动脉斑块的形成，而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。Hp感染促进脑梗死发生的可能机制为：（1）Hp引起脂质代谢紊乱，促进动脉粥样硬化斑块形成；（2）Hp感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍，而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用，它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸（HCY）血症；（3）Hp感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白（hsCRP）水平升高，从而诱导血管内皮损伤，进而在动脉粥样硬化的发生中起作用，最终促进脑梗死的发生。
??非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
新近有研究发现，Hp感染可能会加重NAFLD。多项研究结果提示，Hp感染可能只影响了NAFLD的某个方面。关于Hp加重NAFLD的机制，有学者认为Hp感染可以产生某些特异性的肝细胞损伤因子，导致肝细胞损伤，也有学者认为H.pylori感染破坏了胃肠黏膜，增加肠黏膜通透性，促进肠内细菌产生的毒素进入体内，从而导致肝脏损伤。
??糖尿病
糖尿病伴胃轻瘫患者Hp感染率增高。糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使Hp在胃肠道大量定植的促进因素。由于食物在胃内滞留时间延长，刺激胃泌素和胃酸分泌，进而造成胃肠蠕动减慢，使胃黏膜更适宜Hp生长。
??妊娠剧吐（HG）
Hp感染与HG的关系备受国外学者的
本文编辑：佚名
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